Östrogen Rezeptoren

Brust-Untersuchung auf Brustkrebs

Brust-Untersuchung - soll unmittelbar nach Ende der Regel stattfinden

verschiedene Estrogen-Rezeptoren wirken als Gegenspieler. Dies erklärt unterschiedliche Wirksamkeit natürlicher und künstlicher Hormone und Hormon-Blockern.

Östrogen-Rezeptoren steuern die Genetik

die Östrogen-Rezeptoren (English: Estrogen, Abkürzung: ER) wandern unter Einfluss von Hormonen in den Zellkern und lösen dort sehr starke Effekte aus:

  • Zellteilung = Zellfortpflanzung – Zellwachstum
  • Differenzierung = Reifung
  • Entzündung 

ER-alpha und Gegenspieler ER-ß

Zellteilung und Differenzierung sind Gegenspieler,

  • Zellteilung ist typisch für „unreife Zell-Vorstufen (und natürlich Krebs) = ER-Alpha
  • je „aus-gereifter“ eine Zelle ist, desto weniger wird sie sich noch teilen = ER-ß

Abhängung von ihrer „Zusammensetzung“ und dem stimulierenden Hormon FÖRDERN oder HEMMEN die Östrogen-Rezeptoren die obig beschriebenen Eigenschaften.

Zusammensetzung bedeutet: die Hormon-Rezeptoren bilden um wirksam zu sein ein „DIMER“, d.h. 2 Rezeptoren binden sich aneinander – bevor sie in den Zellkern wandern um dort zu wirken.

Hormon (H) –> geht in die Zelle –> bindet an den ÖstrogenRezeptor ER –> ER-H –> dieser dimersiert mit einem zweiten Rezeptor –> ER-H-ER  –> wandert jetzt in den Zellkern um dort Transkription von Genen zu steuern.

estrogen receptor wikipedia 1

aus Wikipedia: Nukleäre Rezeptoren zur Transkriptions-Kontrolle

Rezeptoren – Wirksamkeit

um Wirken zu können müssen die Rezeptoren mit einem Hormon „dimerisieren“, d.h. zwei Hormon-tragende Rezeptoren müssen sich verbinden:

  • Alpha-Alpha: kräftige Wachstums-Stimulation der Zelle
    • Alpha-Beta: wirken wie Alpha-Alpha (3)
  • Beta-Beta: Reifung und „terminale“ Differenzierung der Zelle (1), Entzündungshemmung (2), hemmen Alpha-Alpha (4)

 

ER-ALPHA – Krebsfördernd

Östrogen-Rezeptor Alpha  (English: Estrogen, Abkürzung: ER-alpha) vermittelt, wenn er durch Östrogen stimuliert wird einen kräftigen wachstumsfördernde Effekte auf die Zielzelle.

BETA – Krebshemmend – Anti-Entzündlich

der spät entdeckte ER-Beta modifiziert den ER-Alpha in seiner Wirkung. ER-Beta DIMERE blockieren die Wirkung von ER-Alpha,

und wirkt sehr stark DIFFERENZIEREND, d.h. die Zelle wächst nicht sondern reift zu einem Punkt wo sie überhaupt keine Zellteilung mehr durchführen kann: terminale Differenzierung.

ER-Beta schützt vor hormonbedinkten Krebserkrankungen: Brust-, Endometrium-, Prostata- und Lungentumoren, Morbus Hodgkin !!

 

Unterschiedliche Verteilung der Rezeptoren

Beide Östrogen-Rezeptor-Typen sind in praktisch allen Zellen vorhanden, aber unterschiedlich häufig ausgeprägt, wodurch die Gewebe auch sehr individuell auf Hormon-Reize reagieren können.

In der Leber und der Gebärmutter überwiegt der ER-alpha,

in den Knochen, im Darm, den Gefäßwänden sowie in der Prostata der ER-b

wohingegen z.B. in Brust, Ovarien und Gehirn beide Rezeptoren Alpha und Beta etwa gleich vorliegen.

verschiedene Hormone wirken unterschiedlich auf den Rezeptoren

diese Information ist ziemlich schwer zu bekommen und noch schwerer ist es dies „vereinfacht“ darzustellen, denn in realitas ist der Sachverhalt natürlich viel komplexer. Meine Recherchen zu diesem Thema sind hierzu auch noch nicht abgeschlossen und werden ergänzt.

Die Bindungs-Effekte von ca 200 verschiedenen Hormon-Varianten sind beschrieben, wodurch klar wird, dass die hormonelle Realität des Organismus viel komplexer ist als wir Menschen es mit Reduktion auf „Östrogen und Progesteron“ darstellen versuchen.

 

Hormon    ER-A      ER-ß        Krebs-Wirkung      Literatur 
E1 = Östron 1 0 fördert  
E2 = Östradiol 1 1 je nach Gewebe  
17 alpha Ethinyl 17 Beta E2 2 0 fördert stark 5
Diethyl-Stilb-Estrol 4   fördert stark 5
E3 = Östriol 1 3 hemmt stark  
Pr = Progesteron     hemmt  
Tamoxifen hemmt  1 hemmt stark 6

 

ergänzend kann man noch anmerken, dass der Progesteron-Rezeptor in seiner Wirksamkeit in etwa dem ER-ß entspricht und damit als Gegenspieler von ER-Alpha dient und dessen Proliferations-Förderung hemmt.

 

Östrogen-Mangel ist Krebs-Fördernd

wenn Hormon-Abhängige Gewebe einen Östrogenmangel erleiden (zB nach der Menopause), wird bevorzugt ER-ALPHA induziert.

Dadurch mutiert ein vorher ER-neutrales Gewebe (ER-alpha = ER-ß) zu einem bevorzugtem ALPHA-Gewebe und damit zu einem potentiellen Krebsgewebe.

Dies steht in Übereinstimmung mit der Beobachtung, dass Menschen den hormonabhängigen Krebs nicht dann bekommen, wenn sie am meisten Hormone haben, sondern dann, wenn diese verschwinden.

(die Studie dazu hab ich leider verloren und muss sie nochmal raussuchen, das sind extra 20min arbeit … demnächst).

Östrogen-Rezeptor Alpha treibt Prostata-Metastasen

entgegen landläufiger Meinung, dass Prostatakrebs vom Testosteron kommt und daher völlige Testosteron-Blockade notwendig ist, zeigen neue Daten, dass Testosteron ein Prostata-Schutzfaktor ist (–> siehe meine Seite Testosteron). 

Die Testosteron-Blockade reduziert nämlich v.a. die nachfolge-Hormone: Östrogen und Dehydrotestosteron, welche beide Krebstreibend sind. 

eine neue Studie (2016) zeigt, dass Knochenmetastasen vom Prostatakrebs v.a. über ER-Alpha angetrieben wird und dass daher die Hemmung des ER-ALPHA (zB Tamoxifen?) Krebshemmend auf das kastrations-resistente Prostatakrebs darstellen könnte.

 

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Dr.med. Helmut B Retzek
Dr.med. Helmut B Retzek
Arzt für Allgemeinmedizin, multiple präventivmedizinische, schulmedizinische und komplementäre ZusatzausbildungenWissenschaftliche Arbeit und Forschungs-BeiträgeZahlreiche Artikel und VorträgeUmfangreiche Recherchen in der aktuellen medizinischen Forschung zum Zweck der Selbst-Weiterbildung und als Gedächtnis-Stütze.

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2 Kommentare

  1. Reckel sagt:

    Sehr geehrter Kollege Retzek,

    auf der Suche nach Informationen zu sexualhormonsensitiven Darmrezeptoren bin ich auf Ihre Seite aufmerksam geworden. Ich bin auf Darmerkrankungen und Mikrobiomstörungen spezialisiert und recherchiere z.Zt., warum bei Frauen im Klimakterium sich auch das Mikrobiom verändert.
    Ganz besonders neugierig bin ich nun aber auf Ihre Ausführungen geworden, da meine Frau schon zum 3.mal Mamma-Ca hatte, wobei die ersten Östrogen- und progesteronsensitiv, der letzte aber nur östrogensensitiv war. Seit meine Frau kein Progesteron mehr bekommt (bis vor 1 Jahr als bioidentisch percutan mit großer Wirkung auf den AZ), liegt sie energetisch am Boden – nicht schön mit 59 Jahren! Nun stehe ich vor der Frage: darf sie Progesteron ja oder nein. Darf sie Östriol ja oder nein. Haben Sie eine Idee?
    Für eine Antwort wäre ich sehr dankbar. Meine Website http://www.bimedical.de läßt ahnen, womit ich mich täglich befasse.

    Mit freundlichen Grüßen!

    Dr. med. Jörn Reckel

    • HeliR sagt:

      Progesteron und Östriol wird im Münchner Raum als Tumor-Rezidiv-Präventive Therapie verwendet. Dies kommt in BRD ursprünglich von Dr. Friedrich Douwes, welcher Prostatakrebs mit Estriol/Progesteron/Testosteron und (manifesten, vorhandenen) Brustkrebs mit Progesteron/Östriol (+ ev. Letrozol + Iod ….) behandelt, er hat mit seinen Kursen mehrere Onkologen ausgebildet die dies jetzt auch so durchführen.
      Ich hab mehrere Patienten die ich durch ihn auf Hormone eingestellt gesehen habe, es geht ihnen gut u Tumor „explodiert“ nicht sondern bleibt schön stabil bzw. schrumpft langsam.

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