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Amyotrophe Lateralsklerose – ALS

Pubmed (Forschungs) Recherchen zum Thema Amyotrophe Lateralsklerose

weitere Seiten mt Studien und Recherchen zum Thema ALS durch Dr. Retzek

 

Das Highlight von ca. 1000 Studien gleich zum Anfang

Aus einer rezenten Pubmed-Studie:

SEROTONIN-Spiegel (im Serum) BESTIMMT DIE ÜBERLEBENSZEIT!!

Das heisst im Umkehrschluss für mich: Antidepressiva könnten ev. die Zeit verkürzen. Ursachen und mögl. Therapien werden weiter unten mit Studien dargestellt.

 

Serotonin bestimmt die Überlebenszeit massgeblich

Serotonin-Survival-ALS

 

bei meinem Screening von bis jetzt 769 Studien zur Amyotrophen Lateral Sklerose - bin ich über ein AUSSERORDENTLICHES Ergebnis gestolpert:

höheres Serotonin im Serum, längerer Überlebenszeit.

Sollten diese Studiendaten stimmen könnte folgende Schlussfolgerung richtig sein:

SSRI-Antidepressiva verkürzen die Überlebenszeit!

Wer es nicht glaubt, möge es messen, unter SSRI fallen die Serotonin-Werte im Serum auf < 10% runter.

Wie könnte man Serotonin verbessern:

mit einem einfachen und billigen Nahrungsergänzungsmittel lässt sich der Wert deutlich optimieren, wir Ganzheitsmedizinier verwenden 5HTP (und auch Tryptophan) seit Jahrzehnten bei Depressionen.

Serum-Serotonin-Spiegel entscheidet ob 30 oder 150 Monate Überlebenszeit bei ALS

 

UPDATE 2014: diese Daten wurden nun endlich im Mausmodell bestätigt: Überlebenseitverkürzung durch Prozac: März 2014

 

 

Hintergrund dieser Pubmed-Recherche-Arbeit

Wegen einem Kollegen mit ALS habe ich über Weihnachtsferien 2010/2011 in der Pubmed ca. 1200 Studien auf "neue Möglichkeiten in Therapie der Amyotrophen Lateralsklerose" recherchiert und die Ergebnisse hier zusammengeschrieben.

Etwa 1-2x pro Jahr gehe ich dann die neuen Studien durch und habe seither zwei Nachfolgeseiten erstellt.

eine ähnliche Recherche-Arbeit hat der Laie Jeff Bowles in USA vor kurzem gemacht und ist zu ähnlichen Ergebnissen gekommen

 

Hinweis in eigener Sache

Aufgrund dieser Website bekomme ich Anfragen aus ganz Europa. Ich bin jedoch weder Neurologe noch ALS-Spezialist, sondern ein "einfacher praktischer Arzt" - wenn auch mit wissenschaftlichem Hintergrund (7 Jahre in der Grundlagenforschung, fast 2j an Uni in Kanada) und umfangreicher Zusatzausbildungen (siehe Ausbildung Dr. Retzek).

Dieser Biographische Hintergrund ermöglicht es mir die Pubmed (Forschungsdatenbank aller publizierten Studien) zu screenen und die dabei aufgefundenen Studien zumeist auch zu verstehen.

Dies bedeutet nicht dass ich damit eine besondere Qualifikation zur ALS-Therapie erworben habe, schon gar nicht bedeutet dies, dass ich mehr, neue oder weitere ALS-Patienten suche.

Im Jahr 2011 habe ich einen Urlaub von 3 Wochen nur ALS Studien-screenend zugebracht und habe leider nur wenig sehr konkretes therapeutisches  zutage fördern können.

Für den interessierten Leser hier der Haupt-Suchterm "amyotrophic" --> ergibt heute (5/2014) an die 17.000 Studien.

Die beste Studie hab ich eingangs bereits zitiert.

Nachfolgend das Ergebnis meiner Recherchen. So ich eindrucksvolle oder wichtige Punkte gefunden habe, hab ich auf die entsprechende Quell-Studie verlinkt.

 

Für die deutschen Kritikaster

in div. Blogs wird (immer BRD-Deutsche Gscheitmeister) über diese Website hergelästert (siehe).

Dafür gibt es wenig Grund:

  • Übereinstimmung zwischen Serum-Serotonin und Hirn-Serotonin wurde von Römmler publiziert (siehe meine Seite Serotonin)
  • Wirksamkeit von 5HTP zur Serotonin-Erhöhung ist vielfach bewiesen, am einfachsten: "einfach nur selber messen"
  • Serotonin-Drop unter SSRI lässt sich ebenfalls "einfach nur selber messen".
  • Das Totschlag-Argument "geldgeile Abzocke" hat bei mir keine Gültigkeit: ich bin als Arzt für Monate ausgebucht und habe auch noch nie einen Euro für meine Pubmed-Recherche-Tätigkeiten erhalten - es wäre nur schade wenn ich mir die ganze Arbeit nur für mich alleine mache. Da kann ich sie noch schnell für Kollegen und Betroffene zusammenschreiben.

 

Zusammenfassung und Übersicht

Die aktuellen Therapien meiner neurologischen Kollegen (Riluzol und Antidepressiva) zeigen,

dass wenig Wissen aus dem Elfenbeinturm der Wissenschaft bis zu uns "ausführenden Ärzten" vorgedrungen ist.

Bitte lesen Sie den Artikel mit Bedacht, falls sie ein Betroffener sind kann dieser Artikel ihren Krankheitsverlauf mit-beeinflussen.

 

ALS Ursache

ALS ist eine beängstigende Erkrankung, da sie jüngere Patienten befällt und derzeit unheilbar ist. Es wird intensiv an den Krankheits-Ursachen geforscht und viele Zusammenhänge konnten in den letzten Jahren aufgedeckt werden

Ein Entgiftungs-Enzym - die SOD1  -  wird gestört. Ursache:

  1. genetisch
  2. Überlastung der Entgiftung
  3. div. Giftstoffe
  4. Überlastung der Anregung der Nerven über zuviel Glutamin in den Nerven durch Aspartam ("Light-Getränke")
  5. Schwermetalle
  6. Verletzungen
  7. ...

Dieser Prozess scheint un-umkehrbar zu sein, denn durch Fehlen des Enzyms wird eine neu-gebildetes SOD1 durch das mangelhaft entgiftete Peroxid in den Nervenzell-Mitochondrien ebenfalls zerstört.

Dieser Prozess ist "ansteckend" und breitet sich langsam innerhalb des gesamten "motorischen" Nervenzellbaumes aus und führt zu fortschreitenden Lähmungen. Scheinbar wirkt die kaputte SOD1 wie ein Prion (ein Protein welches andere Proteine zerstört) und überträgt sich von Nerv zu Nerv!

SOD entgiftet die freien Radikale - Superoxide - im Nerv. Diese reichern sich nun an und zerstören den Nerv.

 

Entzündungs-Substanz PROSTAGLANDIN E2 wird vermehrt exprimiert

ganz neue Daten (Feb. 2012) im ALS-Mausmodel: PgE2 - der Haupt-Entzüdungsmediator im Körper - wird genau mit Beginn der ALS - Symptomatik vermehrt nachweissbar in den betroffenen Neuronen. Ev. wirkt PgE2 im Neuron entzündungsfördernd und neurodegenerativ.

PgE2 ist das Produkt von Omega-6 Fettsäuren (Sonnenblumenöl, Raps-, Maiskeim-, Soja-, Distel-, ... Öle) - der Gegenspieler ist PgE3 produziert aus Leinöl und Fischöl. PgE2-Produktion kann durch Entzündungshemmer (Ibuprofen, ASS, Diclofenac .....) gehemmt werden.

Therapeutische Strategien die sich hieraus ergeben könnten

derzeit sehr wenig "brauchbares" in der Pipeline. Die meisten Strategien sind "ANTI-OXIDATION" hochdosiert, da hiermit der Schaden durch das angereicherte Peroxid aufgehalten werden kann:

  • Vitamin E, Alpha-Liponsäure, Vitamin C, Melatonin, Q10, Omega3, Curcumin, Resveratrol - der übliche Antioxidantien-Cocktail, der immer ZUSAMMEN gegeben werden muss, da eine Substanz alleine nie ausreicht, da die Antioxidantien ein Netzwerk bilden.
  • Lithium  (Update 2013: hat in den Studien enttäuscht --> siehe meine Seite LITHIUM)
  • Pioglitazone - ein Diabetes-Mittel induziert "Peroxisomen" welche dann vermehrt Peroxid abbauen  (Update 2013: hat enttäuscht)
  • und vorallem als vielversprechendster Therapeutischer Ansatz um die Zeit zu dehnen: SEROTONIN

 

Serotonin als wichtigste Therapie-Strategie: Zusammenfassung

Die Überlebenszeit eines ALS-Erkrankten hängt direkt mit dem Serotonin-Gehalt im Serum zusammen (Studie 2010), Serotonin wird in Plättchen transportiert und kann nach Blutgerinnung (=Serum-Herstellung) dort gemessen werden.

Plättchen Serotonin wird jedoch über "Anti-Depressiva" deutlich gesenkt.

Damit werden Antidepressiva zu Krankheits-Beschleunigern dieser Störung und müssen unbedingt vermieden werden.

5HTP als Serotonin-Vorstufe ist optimale Therapie-Strategie bei ALS.

Meine hochgeschätzten neurologischen Kollegen bestehen bei jedem Patienten auf Antidepressiva, obwohl ich hierfür in der Literatur KEINE Krankheits-bezogene Indikation gefunden habe,

d.h. auf deutsch: es gibt keinen krankheitsbezogenen Grund für Antidepressiva, eine ev. auftretende Depression wird mit 5HTP ebenso verlässlich verbessert.

Lesen sie meinen Ausführlichen Artikel zum Serotonin, dort auch die  Forschungsdaten über die Nebenwirkungen der Antidepressiva usw.

Letztlich: MESSEN SIE ES DOCH EINFACH.

Der Serotoninwert ist eine einfache unkomplizierte Blutuntersuchung

(Achtung: nach der Blutgerinnung muss abzentrifugiert werden, nur dann ist der Serotonin-Wert versandstabil!).

 

Mein Ratschlag: Antidepressiva so weit es geht vermeiden

man möge bitte einfach - ganz praktisch - den Serumwert an Serotonin unter Antidepressiva messen. Ich habe noch niemanden über 30 gefunden, meistens deutlich niedriger. Weiteres über die Auswirkungen des Serotonin-Mangels lesen sie auf meiner Seite "Serotonin". Das Nahrungsergänzungsmittel 5HTP ist eine geniale Möglichkeit den Serotonin-Spiegel auf über 200 anzuheben, gemäss der oben gezeigten Studie sollte man den Serotoinin-Spiegel auf maximalwerte (400) heben.

Achtung: zur Messung unbedingt Blut "gerinnen lassen", dann sofort abzentrifugieren, das Serum vom Niederstand trennen (Gel-Röhrchen). Ansonsten gibt der Serotonin-Gehalt "Häusl-Werte".

 

Neue Updates Mai 2012

Creatin und Q10 könnten tolle Therapie-Hilfe sein: im Mausmodell eine 40% verlängerung der Lebenszeit, bei Parkinson-Patienten in klinischer Studie eine 50% Besserung des Scores nach 1 Jahr anwendung! Siehe meine Seite: http://www.homeopathy.at/als-updat/

Acetylcystein

N-Acetyl-Cystein kann den hochaktiven oxidativen Stress in den Neuronen abfangen und hat sowohl im Chorea Huntington als auch im ALS-Tiermodell deutliche Funktions- und Lebens-Verlängernde Effekte gezeigt

 

das war also die Vorrede

 

Nun zum eigentlichen Artikel

 

ALS ist wahrhaftig eine furchterregende Erkrankung. Aus bester Gesundheit heraus bekommt man fortschreitende Lähmungen bis zum Endzustand.

Es gibt dzt. keine etablierte ALS-Therapie, auch noch kein wirklich klares Wissen um Ursachen jedoch - es ist faszinierend wie intensiv diese "Orphan-Disease" beforscht wird (monatlich ca. 100 Studien) - mittlerweile viele Indizien. Auf dieser Seite möchte ich gerne alles, was mir in die Hände fällt zum Thema ALS dokumentieren und verlinken. Initial habe ich ca. 900 Studien (alles aus den Jahren 2010-2011) gescreent und versucht hier zusammenzufassen und zu vernetzen

Achtung: alles was ich hier schreibe ist durch zahlreiche Studien belegt und damit absolut Evidence Based! Wenn Sie dies hier lesen und keinen Link finden, bin ich noch nicht soweit die Studie reinzulinken, da ich ca. 100 Studien für diesen Artikel rausgesucht habe. Schauen sie in einigen Tagen wieder vorbei oder schreiben sie mir eine Mail.

 

Ursache ALS

Hier findet sich tatsächlich eine Vielzahl von Studien in den letzten Monaten. Moderne Gentechnik hat uns Werkzeuge in die Hand gegeben mit der prompt und relativ umfassend spezfische Fragestellungen beantwortet werden können. Ein wirklich klares, durchsichtiges Bild ist noch nicht entstanden, jedoch eine Menge an Indizien. Hilfreich ist das Vorhandensein einiger "Maus-Modelle" der Amyotrophic lateral sclerosis, Tiere die genau wie die Menschen die Erkrankung bekommen und an denen Grundlagen wie Therapie-Studien durchgeführt werden können.

ALS gehört zu einer Gruppe von "Neurodegenerativen Krankheiten"

viele Mechanismen der ALS teilt diese Krankheit mit anderen Neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer, Chorea Huntington, Morbus Parkinson und seltenere Krankheiten wie Frontale Demenz usw., bei der ALS degenerieren die BEWEGUNGSNERVEN (Motoneuronen).

 

Was sind die wesentlichen Ursachen

1) SOD1-Mutation

Eine der identifizierten Hauptursachen ist eine Störung eines bestimmten Schutzenzymes - der Cupfer/Zink-Superoxid-Dismutase Typ1 (SOD1). Das defekte Enzym polymerisiert und "vergiftet" die Motoneuronen über mehrere Mechanismen, v.a. jedenfalls über den vermehrter Oxidativer Stress - freie Radikale (ROS) die bei der Energie-Produktion in den Mitochondrien entstehen können nicht mehr abgebaut werden und schädigen viele weitere Proteine --> führt zu erhöhter INFLAMMATION (Entzündung) im Bereich der Nerven

2) GLUTAMAT induzierte Exzitation

vermehrter Exzitatorischer Stress - weil der exzitatorische (=erregende) Neurotransmitter GLUTAMAT durch die SOD1-Störung nicht mehr abgebaut wird und die Nerven "zu Tode stimuliert".

 3) Prostaglandin E2 im Neuron?

Neueste Daten (Februar 2012) zeigen eine mögliche Beteiligung der Hauptentzündungs-Substanz PgE2. Durch Entzündungshemmer und u.a. durch Ernährungsumstellung (weg mit Omega6 Ölen, dafür mehr Omega3: Fischöl, Leinöl) kann dies beeinflusst werden.

Wie kommt es nun zur Störung der SOD1

Anlagebedingt

Anlagebedingt = genetisch = Familiär. Die entgültige Ausprägung kann bei der genetischen Neigung durch relativ geringe TRAUMEN der Wirbelsäule ausgelöst werden.

Intoxikation

Cyanobakterien sondern ein "Neurotoxin" ab, welches die SOD1 Störung induzieren kann. Dieses Toxin kann in div. Meeresfrüchten in hoher Konzentration vorhanden sein.

ROS

vermehrter Radikalischer - Oxidativer Stress, FREIE RADIKALE durch Stress oder Lebensweise (Rauchen, Medikamente) induziert - bei Mangel an schützenden Mikronährstoffen ("Antioxidantien" - fehlen praktisch immer bei moderner "Industrieller Ernährung" = alles was in Plastik eingepackt ist).
Freie Radikale zerstören DNA und führen ev. zur Missfaltung der SOD.

Fehlsplicing

durch Störungen der korrekten Protein-Entstehung - vermutlich wieder durch Intoxikationen von Enzymen oder Mutationen von Transport-mRNA

Unklare Umweltfaktoren

Aufregend dass die Hirnflüssigkeit aus erkrankten Tieren - injiziert in gesunde Embryos - dort genau denselben Schaden und Veränderungen auslöst wie er in den Erkrankten Tieren vorhanden ist. Dies bedeutet dass der Grundlegende Schaden NICHT primär GENETISCH sondern v.a. durch Umweltfaktoren - oder ev. den nachfolgend beschriebenen PRIONEN-Mechanismus ausgelöst und am Laufen gehalten wird.

PRIONEN-Ähnlicher Michanismus

Prionen sind Proteine die "Fehlgefaltet" wurden in ihrer Produktion und deren Fehlfaltung "infektiös" ist. Ein Protein besteht ja aus einer langen Aminosäure-Kette, welche eine ganz bestimmte räumliche Struktur (Faltung) einnehmen muss, damit sie ihre normale Funktion erfüllen kann. Fehlfaltungen führt zu funktionsgestörten Proteinen, die rasch aus der Zelle entfernt werden müssen. Wenn sich derartige funktionslose Proteine nämlich anreichern, degeneriert die Zelle (zB Alzheimer, Kreutzfeld-Jakob, ALS). Prionen sind nun Fehlfaltungen, die sich gegenseitig weiterpropagieren, also Proteine die die eigene Fehlfaltung auf andere Proteine übertragen. Es gibt Hinweise dass die "Mutierte SOD1" über einen Prionenmechanismus gestört wird.

 

 

Wieso betrifft es nicht nur ein paar sondern alle Motorneuronen?

Dieser Teil ist noch völlig unklar: wenn ein Motorneuron degeneriert, pflanzt sich das Leiden im gesamten System fort, von einem Nerv zum nächsten, bis zur vollständigen Degeneration aller Nerven und vollständigen Lähmung des Organsimus. Auch hier ist es bedeutungsvoll, dass durch Injizierte Hirnflüssigkeit erkrankter Tiere ein typischer Krankheitsaspekt auf gesunde Embryos übertragen werden kann, d.h. dass Veränderungen im Umgebungsmilieu der Nerven ("entzündungsfaktoren, Zytokine, ....") letztlich ein "Selbstpropagierendes Destruktives Muster" induzieren.

 

Weiterführende Infos zur ALS Ursache

Aspartam - Künstlicher Süssstoff --> exzitatorischer Neurotransmitter
Oxidative Belastung, freie Radikale, Peroxide
Interleukin-1 als Entzündungsmediator beschleunigt ALS
Axonaler Transport blockiert führt zur Autophagie
Mitochondrien-Störung als Mechanismus bei ALS

 

Diagnose der Amyotrophen Lateralsklerose

Dezember 2011: neuer Biomarker entdeckt, welcher mit hoher Sicherheit ALS diagnostizieren kann

 

Mögliche Therapeutische Ansätze

der wichtigste Punkt ist wohl die Steuerung des Plättchen-Serotonin-Gehaltes. Dies kann die Überlebenszeit bei ALS vervielfachen!

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SEROTONIN

SEROTONIN in Plättchen bestimmt den Verlauf der Erkankung

Serotonin-Survival-ALSDer SEROTONIN-GEHALT von Blut-Plättchen bestimmt den Verlauf und die Zeitdauer einer ALS-Erkrankung. Niederer Plasma-Spiegel von Serotonin = < 50 Monate, hoher Plasma-Spiegel von Serotonin = 150 Monate!

siehe: Studie Dupuis Sept 2010

 

ganz aufregende NEWS! Denn dieses Plättchen-Serotonin ist in ganz anderem Zusammenhang prominent auf meiner Homepage nachzulesen - hinsichtlich "Tryptophan-Stoffwechsel / Heisshunger / Depressionen".

 

Serotonin als wichtiger Co-Faktor und Prädiktor des ALS-Verlaufes wurde bereits 2006 in einer Meilenstein-Studie von Sandyk beschrieben.

Es ist mir aber völlig unbegreifbar, wieso diese Information bis 2010 von keiner weiteren Forschungsgruppe aufgegriffen wurde!

Bin ich zynisch wenn ich drauf hinweise, dass Serotonin nicht patentierbar ist?

SANDYK beschrieb dass ALS-Patienten und Modell-Tiere auffallend geringe Serotonin-Levels in den Motoneuronen zeigen und wies erstmals auf potentielle therapeutische Notwendigkeit hin, Serotonin-Levels zu heben.

Wie wir wissen geht dies heutzutage sehr einfach über ein simples Nahrungsergänzungsmittel (nicht patentierbar).

vertiefte Information über Serotonin und dessen Mangelzuständi im Körper, insb. die schädliche Wirkung von Antidepressiva

 

 

Kommentar Retzek: Dies ist ein ausserordentliches Ergebnis, unvergleichbar mit allen anderen bisherigen Studien-Ergebnissen die ich gefunden und zitiert habe!

Für Betroffene mit ALS unter meinen Lesern: Korrigieren Sie ihren Plasma-Serotonin-Spiegel, was mit einem einfachen und billigem Nahrungsergänzungsmittel möglich ist auf hochnormale Serotonin-Werte (bis zu 200ng/ml sind durchaus Normalwerte), haben sie dabei "super Stimmung" und perfekte Appetitkontrolle und verlängern Sie ihre Life-Span.

Wenn Sie Betroffener sind und diesbezüglich Beratung suchen - oder auch: wenn Sie Journalist sind und die Möglichkeit haben dies in einer Zeitung oder Zeitschrift zu verbreiten, die Krankheit ist so "desaströs" dass diese Neuigkeit sich rasch herumsprechen sollte:

bitte rufen Sie mich an: 0664-2642765 oder 07672-23700 (privat -11)

 


 

 

Weitere therap. Hinweise aus der Forschung

Vitamin D und Amyotrophe Lateralsklerose

  • in diesem Artikel wird präsentiert, dass viele der ALS-zugrundeliegenden Ursachen durch Vitamin-D in positiver Art & Weise beeinflusst werden könnten. Da Vitamin D mittlerweile als allumfassender Gesundheits-Erhalter identifiizert ist (Evidence Level 1A) ist eine optimierte Einstellung auf gute physiologische VitD-Spiegel JEDENFALLS förderlich. (Studie Mai 2011)

N-Acetylcystein

  • im Tiermodell der Chorea Huntington als auch der ALS zeigt N-Acetylcystein nervenzellprotektive Effekte und verlängert das Leben. Studie ALS 2000 - siehe meine Seite für Chorea Huntington

grande Problema: NAC kostet in der Wochenpackung € 3,- in der Apotheke (ACC), daher wird es wohl nie zu einer klinischen Studie kommen dürfen.

Melatonin

  • Review 2009 - Melatonin wirkt Neuroprotektiv bei ALS durch hemmung der Apoptose. ganz spannend, da Melatonin in der Tumortherapie genau den gegenteiligen Effekt hat, nämlich Apoptose der entarteten Zellen auszulösen.

Jeff Bowles recherchiert von Megadosen Melatonin um ALS zu therapieren, wir sprechen von 2-300mg / Tag Melatonine.

 

Vitamin E Einnahme reduziert ALS-Risiko deutlich

  • Eine vielzahl von Studien untersuchten VitE-Einnahme und Zusammenhang mit Krankheiten, v.a. "Krebs". In einer Nach-Analyse von über 100.000 Teilnehmern und >800 ALS-Fällen - wurde festgestellt, dass VitE das Risiko an ALS zu erkranken DEUTLICH vermindert u.zw. in einer Zeit abhängigen Art u Weise. Wenn die Studienteilnehmer Vitamin E über 1 Jahr genommen hatten, reduziertes sich das ALS-Risiko nicht, aber wenn VitE 2-4 Jahre genommen wurde um knapp 25%, wenn über 5j genommen, dann reduzierte sich ALS-Risiko um 30%. Studie März 2011
  • In einer Studie von 2005 kam es zu einer Risikoreduktion um 60% bei Studienteilnehmern die VitE länger als 10 Jahre eingenommen hatten, wärhend für VitC kein Effekt nachgewiesen werden konnte: Studie 2005

 

 

Cannabis und Neurodegenerative Krankheiten wie ALS,

  • Cannabinoid-Rezeptoren sind die weit verbreitetsten im Gehirn und beeinflussen sehr stark die Membran-Fluidität der Neuronen. Störungen dieses Systems (zB durch übermässigen Cannabis-Genuss oder durch Fettstoffwechselstörungen) könnten einen grossen Einfluss auf Ausbruch/Verlauf dieser Krankheiten haben. (Febr 2011) ....plays important functions in neurodegenerative and neuroinflammatory disorders like Alzheimer's disease, Parkinson's disease, amyotrophic lateral sclerosis and multiple sclerosis....... Es gibt Hinweise, dass durch CANNBINOIDE (Cannabis) dieses System positiv beeinflusst wird und die Neurodegenerativen Krankheiten im positiven Sinn beeinflusst werden.

Hinweis Retzek: aus meiner Praxis kann ich mehrere Fälle von  lang anhaltendem "Fatigue" sowie völliger Appetitlosigkeit/Übelkeit durch Chemotherapie induziert berichten, die  nach einmaliger Verabreichung eines Cannabinoids in wenigen Minuten dauerhaft aufgelöst war.

 

Creatine als Therapeutikum bei Neurodegenerativen KH

  • Studien zeigen, dass Creatine - ein Cofaktor für die Energie-Produktion und Energie-Übertragung in Muskeln und Hirn (daher oft verwendet bei Body-Buildern) - das Überleben von Nerven verbessern kann und sogar in gesunden Mäusen eine Lebenszeitverlängerung von knapp 10% auslösen kann (2008). Studien hinsichtlich der therapeutischen Anwendung Kreatin bei ALS, Parkinson, Chorea Huntington sind derzeit im Laufen. März 2011.

 

Coenzym Q10 als Mitochondrien-Schutz therapiert Neurodegenerative KH

  • schon auf meiner Q10-Seite können sie viele Studien zum Q10 und Neuroprotektion lesen. Nachfolgende Studie zeigt deutlichen Effekt von Q10 gemeinsam mit Kreatin auf Neurodegeneratives Mausmodell (Juni 2009).

 

[sws_blockquote align="" alignment="aligncenter" cite="" quotestyles="style01"]

Also: Creatin und Q10 könnten tolle Therapie-Hilfe sein: im Mausmodell eine 40% verlängerung der Lebenszeit, bei Parkinson-Patienten in klinischer Studie eine 50% Besserung des Scores nach 1 Jahr anwendung!
Ich habe die genauen Studien auf eine eigene Seite ausgelagert: : http://www.homeopathy.at/als-updat/

[/sws_blockquote]

 

 

Prostaglandin E2 als Mitverursacher? COX-2 Entzündungshemmer könnten helfen

  •  Abnorme Aktivierung der PRostaglandin E2-Produktion im bereich der Nerven - Cox-2-Hemmer können dies abbremsen. Studie 2010
  • abnorme Prostaglandine ermöglichen erstmalig sichere Diagnose der ALS: Studie Februar 2012
  • Prostaglandin-E2 - Rezeptor ist ein SChrittmacher für den degenerativen Entzündungsprozess - Studie 2008
  • Langzeit-Benutzer von Entzündungshemmern haben deutlich geringeres Risiko eine Neuroinflammatorische Krankheit wie ALS, Parkinson .... zu bekommen. PgE2 könnte wichtiger therapeutischer Ansatz sein: Fulltext Review 2008

was ich nicht verstehe ist, dass wir hier so wenig "folgeforschung" haben. Wohl desswegen weil alle Entuzündungshemmmer patentfreie abgelaufene Medikamente darstellen und entsprechende Forshcung daher unbezahlbar ist?

 

Rückenmarks-Einengung kann wichtiger Schrittmacher in Auslösung von ALS und MS sein

  • Ein Fallbericht über 3 Patienten zeigt, dass ein Bandscheibenvorfall mit Einengung des Rückenmarkskanals als möglicher Mitauslöser für neurodegenerative Krankheiten (wie ALS und MS) sein könnte. Febr 2011

 

Lithium als Therapeutikum bei ALS

  • Lithium wird seit Jahrzehnten in der Psychiatrie verwendet, es ist ein sehr wirksames und sicheres Salz. Berichte hinsichtlich der Wirksamkeit von Lithium bei ALS und Chorea Huntington werden "komplementär" immer wieder zitiert: 2010. Lithium-Benutzer waren deutlich gegen ALS-Mechanismen und gegen neg. Glutamat-Effekt geschützt (2003). .... lithium's neuroprotective abilities imply that it could be used to treat or prevent brain damage following traumatic injury, such as stroke, and neurodegenerative diseases such as Huntington's and Alzheimer's diseases ...... Mittlerweile zeigt sich auch ein klarer molekularer Mechanismus: Lithium kann die "Autophagie" - die Selbstauflösung der Nervenzellen - blockieren und auch viele andere Mechanismen des Nervenzelltodes (2004). Eine vielzahl von Anwendungsstudien ist derzeit im Laufen. Nov. 2010. Übrigens hat Lithium noch weitere positive Effekte auf das Gehirn: es schützt vor dem negativem Effekt von Alkohol auf das Gehirn ("Absterben von Neuronen durch Alkoholeinfluss: 2010)

 

PIOGLITAZONE und ROSIGLITAZONE bei ALS

Die Glitazone wurden als moderne Anti-Diabetika konstruiert. Tatsächlich handelt es sich um ausserordentlich potente genetische Induktoren - sie stimulieren in der Zelle die Produktion von PEROXISOMEN

  • Erstmals fand ich eine Studie aus 2005 über den Neuro-protektiven Effekt bei ALS-Mäusen: Studie 2005,
    ausserdem eine weitere Studie aus 2005 welche die Überlebenszeit des Mäusemodels um 13% verlängerte unter Pioglitazon
  • im Jahr 2006 erscheint eine Studie, die zeigt, dass der Neuroprotektive Effekt keinesfalls auf verbesserung des Zuckerstoffwechsels im Hirn zurückzuführen ist.
  • 2007 erscheint eine Studie, die zeigt dass bei Querschnittsverletzungen durch Pioglitazone deutliche Verbesserung des Langzeitoutcomes zu erreichen ist durch eine verminderung der Verletzungsfolgenden Nervendegeneration. In einer weiteren Studie 2007 zeigen sich super Effekte bei Querschnittsverletzungen.
  • Aus einer aufregenden Review-Arbeit von 2008: (wichtig sind nur die fettgedruckten Textstellen)We have tested the neuroprotective effect of pioglitazone in transgenic G93A SOD1 mouse model of ALS and showed that pioglitazone treatment improved motor performance, delayed weight loss, attenuated motor neuron loss, and significantly increased survival by delaying the onset of ALS [38]. Our results also show that pioglitazone treatment reduced microglial activation and gliosis in the spinal cord as assessed by immunohistochemical staining for CD40 (microglia marker) and GFAP (astrocyte marker), respectively. Furthermore, we showed that pioglitazone treatment reduced iNOS, NF-?B, and 3-nitotyrosine immunoreactivity in the spinal cord of G93A transgenic mice. .... Our findings were also confirmed by another study onthe effect of pioglitazone treatment in G93A SOD1 transgenic mouse model of ALS [39]. In this study, PPAR-? agonist treatment improved survival, muscle strength, and weight loss in ALSmice. Quantification of motor neuron loss was performed at 90 days of age where approximately 30% of motor neurons were lost in G93A mice spinal cord. Pioglitazone treatment completely prevented this motor neuron loss in the spinal cord of G93A mice. They also showed significant reduction in microglial activation as well as reduction in the expression of COX-2 and iNOS [39].
  • 2010 konnte dieser Effekt weiter bestätigt werden. Pioglitazone ist ein ernsthafter Therapieansatz für ALS!
  • aufregend eine aktuelle Studie die zeigt, dass induzierte Verletzungen des Rückenmarks (bei Ratten) durch Pioglitazone deutlich weniger Dauerschaden als in den Kontroll-Tieren aufweisen. Febr 2007

Pioglitazone (Actos (r)) nimmt man 1 x täglich, mit Essen oder nüchtern, immer zur selben Zeit, derzeit ist die Einnahme "off-label", klinische Versuche sind jedoch im Laufen.

 

Zu Vermeiden

Glutamat und ALS

  • Glutamat ist ein aktivierender Neurotransmitter für Motoneuronen (die Nerven, die bei der ALS degenerieren). Nachdem Glutamat seinen stimulierenden Effekt ausgeübt hat, sollte es möglichst rasch wieder entfernt werden, dies durch die Nervenschutzzellen (GLIA-Zellen). Wird es nicht aufgenommen "vergiftet" das Glutamat die Motoneuronen und führt letztlich zu deren "über-stimulatorische Degeneration". Hemmung der glutamat-Ausschüttung kann im Rattenmodell für ALS die Krankheit positiv beeinflussen. Studie März 2011. Die Implikation dieser Studie liegt meiner meinung nach im Hinweis NAHRUNGS-GLUTAMAT möglichst gering zu halten (Glutamatfreie Würzmittel), ohne jedoch eine deutliche Evidenz zu haben, dass dies auf den Hirn-Glutamat-Stoffwechsel einfluss nimmt.

Aspartat = Nutrasweet = "LIGHT-Produkte"

aspartame-free-report1

Aspartat wird nicht so schnell wie Glutamat eliminiert und führt zur "Exzitation" zur übermässigen Dauerstimulierung von Neuronen, was deren Absterben begünstigt. Sept 2010.

Mercola - mein persönliches Idol als "Wissenschafts-Mediziner" - hat einen grossen Abschnitt mit Informations-Sammlung zu den segensreichen Effekten des Künstlichen Süss-Stoffes ASPARTAM (Nutrasweet) sowie einen Abschnitt mit akutellen Orginalstudien zum Aspartam. Dieses Molekül wirkt im Gehirn "exzitatorisch" - d.h. dauer-Erregend auf gewisse Nervenzellen, besonders auf die Motoneuronen.

 

Aspartam-hältige LIGHT-Produkte müssen absolut vermieden werden!!!!!

 

 

Zusammenfassung

Forschungsgesicherte Hinweise auf neuroprotektive Effekte bei ALS

  • Vitamin D, VitE, Kreatin, Q10
  • Bandscheibenschäden operieren
  • ev. Cannabinoide
  • 5HTP um Serotonin zu erhöhen
  • Pioglitazone
  • Lithium

Vermeide

  • Glutamat
  • Antidepressiva

 

 

Dr. Dietrich Klinghardt & ALS

Hinweis: Dr. Dietrich Klinghardt behauptet in seinen Vorträgen und Videos, dass ihm seit etwa 10 Jahren kein Patient mit ALS mehr gestorben ist. Ob dies stimmt weiss ich selber natürlich nicht aber Klinghardt ist weltbekannt, wieso sollte der aufschneiden. Nach seinen Angaben ist die ALS eine multifaktorielle Verbindung mehrerer Faktoren:

1) BIOFILM-Infektion im Hirn und der zuleitenden Nerven, Infektion im Hirn durch BORRELLIEN und BABESIEN sowie

2) Belastung durch Toxine (Pestizide) und Schwermetalle (hier v.a. Quecksilber aus dem Amalgam).

3) subtiler spezifischer Mikronährstoffmangel, Vitaminmangel

Klinghardt konnte durch jahrzehntelange Forschung einen "Cocktail" designen mit dessen Hilfe er viele neurodegenerative Störungen behandelt und welcher "eklektisch" alles beinhaltet, was die angesprochenen Ursachen eliminiert.

Klinghardt verwendet sein sehr umfassendes Therapeutisches Sprektrum (Orthomolekular, Phytotherapie, Physikalische Therapie, Homöopathie, Detoxifikation, Psychotherapeutische Techniken, Systemische Therapie, ....) sehr individuell und nach kinesiologischer Austestung bedarfsorientiert.

Daher lässt sich sein System nicht "einfach" übernehmen oder nachkochen, man muss zu einem guten und lang ausgebildeten Klinghardt Therapeuten gehen - ich empfehle hier immer Ulrike Grosch in Wien, die dann weiter an ihre Schüler verteilt.

 

 

Schwermetalle als Ursache

diese Studien sind dünn gesäht und auch sehr kritisch.

 

Das ist ähnlich wie mit den Studien, dass RoundUp Probleme bereiten könnte: diese Studien gibt es einfach nciht, weil eine Koalition zwischen Monsanto und Pharmafirmen die grossen Journal-Verlage in der Hand haben bzw. besitzen.

Hier auf dieser Ebene können nur "stille Revolutionen" stattfinden - ähnlich wie der Entfernung von Thiomersal (Quecksilber) aus den Impfungen.

Wortloses eliminieren dieses Quecksilbers aus den Impfungen ohne offiziellen Grund.

Wegen potentiellen Schadens-Ansprüchen ist es natürlich unmöglich derzeit nur irgendeine amalgamkritische Studie in etablierten "peer-review" Journalen unterzubringen, deren Besitz die etablierte Pharma-Community ist.

  • Systematische Review über viele Studien: zeigt eine nicht zu leugnende Ri Erhöhung durch Pestizide (Studie 2009)
  • Quecksilber Dampf reichert sich über Jahre in den Nervenzellen von Mäusen an, löst aber NICHT die typischen ALS-Protein-Veränderungen aus (Studie 2010). Nun, diese Studie ist desswegen auch so interessant weil hier gezeigt wird, wie dramatisch sich Mercury in den Motoneuronen dauerhaft einlagert. Zwar werden keine ALS-Proteine produziert, aber die Studie zielte nicht auf andere, durch QS verursachte Veränderungen ab, die gut vorstellbar wären. Bis jetzt wurde ja jeder Zusammenhang zwischen QS und Neurologischen Krankheiten geleugnet!
    • Fall einer 81j schwer mit QS intoxikierten Patientin mit ALS (Publikation 2009)
  • Literatur-Review zeigt übersichtsmässig was in div. Studien hinsichtlich Zusammenhang Schwermetall und div. ALS-Typen publiziert wird. V.a. BLEI wird als potentieller Kandidat verdächtigt. Hier v.a. der Hinweis dass bestimmte GENETISCHE KONSTELLATIONEN die Schwermetalle im Hirn "toxisch" gerieren lassen (Studie 2011), was Klinghardt immer predigt: dass ApoE-Schwefelgruppen Hirn detoxifizieren und ApoE4 ohne Schwefelgruppe die Schwermetalle im Hirn belässt und diese den Weg bereiten für eine systematische Infektion mit Borrellien und Babesien.
  • in 414 ALS-Patienten war nur in 4% der Fälle der Borrellien - Antikörper Titer erhöht. Daher wird Borrelliose als ALS-Auslöser ausgeschlossen (Studie 2009)
  • ZYSTISCHE Form der Borrellien könnte Auslöser einer vielzahl von Neurodegenerativen Erkrankungen sein. Diese Form wird von vielen akademischen Forschern ignoriert und ablehnend verfolgt, andere Forscher sind davon überzeugt. Med. Hypothesis 2006

 

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Ich würde jedenfalls Serotonin-Spiegel optimieren, ev. einen einen Cox-2 Hemmer einnehmen, Glutamin-Einnahme vermindern, höchstdosiert Antioxidantien fürs Hirn einnehmen (Melatonin, ALA als amphiphile penetrieren auch im oxidierten Zustand die Zellmembran) sowie extra Eisen und Cupfer aus dem Hirn rausholen (durch zB EDTA-Infusions-Serie). Dr. Retzek, nach Recherche von 1400 Pubmed - Studien

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Zum Schluss ein eigener Fall aus der Praxis

55j Patient kommt mit aufsteigender Schwäche der Beine, kann nur noch mit Hilfe gehen.

  • Dauerschwindel - fällt um wenn nicht gehalten.
  • Bulbus-Schwäche: kann nicht mehr verständlich sprechen. Verschluckt sich, beisst sich in Zunge / Wange
  • Schwerste Depression. Suizidal, völlig Perspektivenlos
  • Seit 2 Jahren, mehrere Klinikaufenthalte (Neurologie) ohne Ergebnis.

Homöopathisch bei mir initial kaum ein therapeutisches ansprechen - verständlich: bei einer derartigen neurodegenerativen Erkrankung sind wir eigentlich schon froh wenn wir das Fortschreiten verlangsamen können, ein "Stillstand" ist bereits "ein Wunder".

Gruber - Institut Mineralstoffmedizin - einzige eigene Mineralstoff und Schwermetall-Mess-Stelle in Österreich

Von mir initiierte DMPS-Schwermetallmessung wird von Dr. Gruber, Institut für Mineralmedizin selbstständig und "auf eigene Kosten" um den Parameter ARSEN erweitert und wir stellen eine bedeutende ARSEN-Belastung fest.

Die Messung ist ja gleich auch eine Ausleitung und der Patient kommt das nächste mal in einem mich überwältigendem Zustand, der mir Tränen in die Augen drückt:

  • keine Schwäche der Beine oder Hände mehr
  • keinerlei Depression, freudvoll strahlendes Gesicht
  • Unterberger Tretversuch im Dunkeln mit Seitwärtsgedrehtem Kopf: wandert am Stand sicherer als ich selber, Einbeinstand absolut stabil.
  • Bulbus-Schwäche deutlich besser: kann langsam aber mittlerweile auch für ungeübte verständlich sprechen, kein Zungen/Wangenbiss mehr.

Wie bekam er diese Arsenvergiftung? Er war kurz vorher in Mexiko im Urlaub. Dort wird Arsen als Rattengift verwendet. Ev. hat er einen "Rattenburger" gegessen?

Daher hier an dieser Stelle nochmal vielen Dank an Dr. Gruber, Inst. für Mineralmedizin in Österreich

 

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